Υπενασβεστίωση πρώτων μόνιμων γομφίων-μόνιμων τομέων (ΜΙΗ) σε παιδιά. Παρουσίαση περιστατικών

Μπαμπατζιά Α.* , Κεφαλληνού Δ.**, Κουτσή Β.***, Βαδιάκας Γ.****

* Μεταπτυχιακή Φοιτήτρια Παιδοδοντιατρικής, ΕΚΠΑ

** Οδοντίατρος

*** Παιδοδοντάτρος

***** Επίκουρος Καθηγητής Παιδοδοντιατρικής, ΕΚΠΑ

Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Οδοντιατρική Σχολή

Ο όρος MIH (Molar Incisor Hypomineralization/Υπενασβεστίωση γομφίων τομέων) περιγράφει την κλινική εικόνα απομεταλλικοποίησης συστηματικής προέλευσης ενός ή περισσοτέρων πρώτων μόνιμων γομφίων, η οποία δύναται να συμπεριλαμβάνει και την απομεταλλικοποίηση μονίμων τομέων. Ο σκοπός της συγκεκριμένης εργασίας είναι διπλός: η σύντομη περιγραφή της βιβλιογραφίας και η παρουσίαση τριών κλινικών περιπτώσεων παιδιών με MIH , που προσήλθαν για θεραπεία στη Μεταπτυχιακή Κλινική Παιδοδοντιατρικής, Οδοντιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών. Αρχικά έγινε λήψη λεπτομερούς ιατρικού και οδοντιατρικού ιστορικού. Η αρχική κλινική εξέταση αποκάλυψε υποπλασία της αδαμαντίνης με αποδόμησή της στη μασητική επιφάνεια όλων των πρώτων μόνιμων γομφίων καθώς και κηλίδες υπενασβεστίωσης στους κεντρικούς τομείς. Ακολούθησε ακτινογραφική εξέταση με την λήψη οπισθοφατνιακών ακτινογραφιών στα προσβεβλημένα δόντια. Η οδοντιατρική αντιμετώπιση περιελάβανε ένα εντατικό και ολοκληρωμένο προληπτικό πρόγραμμα καθώς και την θεραπευτική αντιμετώπιση των προσβεβλημένων δοντιών. Η έκταση της προσβολής των γομφίων κατέστησε μη δυνατή τη συντηρητική αποκατάσταση με λευκό συγκολλούμενο υλικό και επέβαλλε την τοποθέτηση ανοξείδωτων στεφανών. Η αισθητική αποκατάσταση των τομέων έγινε με τη βοήθεια συνθέτων ρητινών αφού προηγήθηκε μικροαποτριβή των υπενασβεστιωμένων κηλίδων αδαμαντίνης. Η πρώτη επανεξέταση των περιστατικών καθορίστηκε στους 6 μήνες έδειξε καλή στοματική υγιεινή, ενώ κατά την επανεξέταση στους 12 μήνες όλες οι αποκαταστάσεις ήταν σε καλή κατάσταση, ενώ δεν παρατηρήθηκε νέα τερηδονική βλάβη.

Συμπερασματικά, η πιστή εφαρμογή των προληπτικών μέτρων που συνιστώνται αποκτά ακόμα μεγαλύτερη αξία στα παιδιά αυτά. Ωστόσο, περαιτέρω έρευνα απαιτείται για να αποσαφηνιστούν οι αιτιολογικοί παράγοντες ώστε να βελτιωθεί η ανθεκτικότητα των αποκαταστάσεων στα προσβεβλημένα δόντια.

Λέξεις ευρετηρίου: υπενασβεστίωση γομφίων – τομέων, υποπλασία αδαμαντίνης, μικροαποτριβή

Η παρούσα εργασία έχει ανακοινωθεί με την μορφή της αναρτημένης ανακοίνωσης στο 42ο Πανελλήνιο Παιδοδοντικό Συνέδριο τον Σεπτέμβριο του 2015.

 

Molar Incisor hypomineralisation (MIH): Report of three cases

Babatzia A., Kefallinou D., Koutsi V., Vdiakas G.

Molar Incisor Hypomineralization (MIH) describes the clinical dementielisation image of a systematic origin of one or more first permanent molars, which may include the demetalisation of permanent segments. The purpose of this study was double: to review the literature of MIH and the presentation of three clinical cases of children with MIH who were treated at the Postgraduate Clinic of Pediatric Dentistry, Dental School, University of Athens. Initially, a detailed medical and dental history was obtained. The initial clinical examination revealed hypoplasia of the enamel by degrading it on the chewing surface of all the first permanent molars as well as over-sebum spots in the central areas. Radiographic examination followed by radiographs in affected teeth. The dental treatment included an intensive and comprehensive preventive program as well as the treatment of the affected teeth. The extent of enamel damage made conservative restoration impossible with white bonding material and required the placement of stainless steel crowns. The aesthetic restoration of the areas was accomplished by means of composite resins, after the micro-abrasion of the over-heated enamel spots. The first review of the incidents was determined at 6 months showed good oral hygiene, while during the review at 12 months all restorations were in good condition, while no new carious lesion was observed.

In conclusion, faithful implementation of the recommended preventive measures is of even greater value to these children. However, further research is required to clarify the causative factors to improve the resilience of the restorations to the affected teeth.

Keywords: molar incisor hypomineralisation, enamel hypoplasia, micro-abrasion

 

EIΣΑΓΩΓΗ

Ο όρος MIH (Molar Incisor Hypomineralization/Υπενασβεστίωση γομφίων τομέων) τέθηκε για πρώτη φορά από τον Weerheijm και συν. (2001), υιοθετήθηκε από την Ευρωπαϊκή Ακαδημία Παιδοδοντιατρικής (EAPD) στο 6ο ετήσιο συνέδριο της το 2003 και περιγράφει την κλινική εικόνα απομεταλλικοποίησης συστηματικής προέλευσης ενός ή περισσοτέρων πρώτων μόνιμων γομφίων, η οποία δύναται να συμπεριλαμβάνει και την απομεταλλικοποίηση μονίμων τομέων[1]. Αποδίδεται σε διαταραχή λειτουργίας των αδαμαντινοβλαστών κατά το στάδιο ωρίμανσης της αδαμαντίνης[2]. Επιδημιολογικές μελέτες ανεβάζουν το ποσοστό εμφάνισης MIH στο 11% των παιδιών ηλικίας 6-12 ετών στην Ελλάδα[3], ενώ το αντίστοιχο ποσοστό στην Ευρώπη ανέρχεται στο 3,6-25%[4] και παγκοσμίως στο 2,4-40,2.%[5].

Η ελαττωματική αδαμαντίνη έχει χρώμα άσπρο-μπεζ ή κιτρινοκαφέ, φυσιολογικό πάχος και επιφάνεια μειωμένης σκληρότητας[6],[7]. Οι βλάβες συνήθως εμφανίζονται με ασαφή όρια περιοριζόμενες στο 1/3 των φυμάτων των γομφίων και στο κοπτικό 1/3 των τομέων6, ενώ ο αριθμός των γομφίων που επηρεάζονται μπορεί να ποικίλει από ένας έως τέσσερεις. Όσον αφορά τους τομείς, βλάβες μπορεί να ανιχνευτούν τόσο στους άνω όσο και στους κάτω τομείς με την προσβολής τους να αυξάνεται όταν πάνω από ένας γομφίος προσβάλλεται[8]. Τα ανωτέρω κλινικά χαρακτηριστικά καθώς και η παρουσία άτυπων αποκαταστάσεων σε πρώτους μόνιμους γομφίους-τομείς, εξαγωγές πρώτων μόνιμων γομφίων χωρίς κλινικά εμφανή αιτιολογία τερηδόνας καθώς και πιθανή υπερευαισθησία των εν λόγω δοντιών αποτελούν διαγνωστικά κριτήρια του MIH[9].

Η αιτιολογία του MIH δεν είναι σαφώς καθορισμένη, ωστόσο, ενοχοποιούνται αρκετοί περιβαλλοντικοί, ιατρικοί και συστεμικοί παράγοντες που δρουν είτε αθροιστικά είτε συνεργιστικά κατά την προγεννητική, μεταγεννητική και νεογνική περίοδο έως τα 4 έτη[10],[11],[12],[13]. Γενικά, η εμφάνιση MIH είναι περισσότερο συχνή σε παιδιά με φτωχή γενική υγεία κατά τα 3 πρώτα χρόνια της ζωής τους, παιδιά που έχουν γεννηθεί πρόωρα ή έχουν εκτεθεί σε τοξικούς παράγοντες του περιβάλλοντος[14],[15]. Πιο συγκεκριμένα, νόσοι του αναπνευστικού συστήματος με υψηλό πυρετός στη μητέρα προγεννητικά, τοκετός με καισαρική τομή, παρατεταμένος τοκετός και πρόωρη γέννηση, παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν υποξία και υπασβεστιαιμία περιγεννητικά, αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης MIH5,[16],[17],[18]. Μεταγεννητικά, τα υψηλά ποσοστά διοξινών στο μητρικό γάλα, συστεμικές νόσοι όπως νευρολογικές διαταραχές, γαστρεντερικές διαταραχές, εγκεφαλική βλάβη και συχνές λοιμώξεις στα 4 πρώτα έτη του παιδιού, κυρίως του ανώτερου αναπνευστικού συνοδευόμενες από υψηλό πυρετό, καθώς και συχνή λήψη αντιβιοτικών ενοχοποιούνται για την εμφάνιση MIH10,11,[19],[20],[21]. Ωστόσο, σε αρκετές περιπτώσεις απουσιάζει κάποιος εμφανής αιτιολογικός παράγοντας, τουλάχιστον από αυτούς που είναι έως σήμερα γνωστοί.

Οι θεραπευτικές απαιτήσεις των παιδιών με ΜΙΗ , συχνά είναι ιδιαίτερα υψηλές, ιδιαίτερα αυτών με προσβεβλημένους γομφίους των οποίων η αδαμαντίνη εμφανίζει υπενασβεστίωση βαριάς μορφής (εκτεταμένες περιοχές με έλλειμμα οδοντικής ουσίας λόγω αποδόμησης της αδαμαντίνης). Η θεραπεία και αποκατάσταση των δοντιών καθίσταται πιο σύνθετη σε παιδιά υψηλού τερηδονικού κινδύνου όπου η απώλεια οδοντικής ουσίας είναι ταχεία αμέσως μετά την ανατολή των δοντιών, ενώ συχνή είναι και η άλλοτε άλλου βαθμού εμπλοκή του πολφού στα πρώτα 2-3 χρόνια λειτουργίας του δοντιού στο φραγμό. Αλλά και σε περιπτώσεις ήπιας ή μέτριας μορφής υπενασβεστίωση, η παρουσία ευαισθησίας στα θερμικά ερεθίσματα καθιστά επιτακτική την αντιμετώπιση της, αρχικά με την εφαρμογή απεευαισθητοποιητικών παραγόντων στους γομφίους (φωσφοπεπτίδιο της καζεϊνης-CPP-ACP, βερνίκια φθορίου) κατά τους πρώτους μήνες μετά την ανατολή τους και στη συνέχεια με αποκατάστασή τους με ρητινούχα υλικά. Η αποκατάσταση, πέραν της αντιμετώπισης της ευαισθησίας, περιλαμβάνει και πιθανή απώλεια οδοντικής ουσίας, ως αποτέλεσμα της λειτουργικής θραύσης στην οποία υπόκειται η υποκείμενη αδαμαντίνη.

Η παρούσα εργασία έχει ως στόχο να παρουσιάσει και να συζητήσει τη διάγνωση, την αιτιολογία και τη θεραπευτική αντιμετώπιση της ατελούς ενασβεστίωσης παιδιών που θεραπεύτηκαν στη Μεταπτυχιακή Κλινική Παιδοδοντιατρικής της Οδοντιατρικής Σχολής Αθηνών,η οποία έγινε με γνώμονα τις εξατομικευμένες ανάγκες κάθε ασθενούς, την ηλικία, το βαθμό συνεργασίας και τη βαρύτητα της προσβολής, ώστε να επιτευχθεί η μέγιστη δυνατή λειτουργικότητα και αισθητική απόδοση.

ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ

Περιστατικό 1ο

Κορίτσι ηλικίας 11 ετών προσήλθε στη Μεταπτυχιακή κλινική Παιδοδοντιατρικής της Οδοντιατρικής Σχολής Αθηνών. Η ασθενής παραπέμφθηκε από γενικό οδοντίατρο λόγω έντονης ευαισθησίας όταν κατανάλωνε κρύα ροφήματα. Κατά τη λήψη του ιατρικού ιστορικού η μητέρα ανέφερε τη χορήγηση αντιβιοτικών στην ηλικία των 2 ετών για 2 χρόνια, εξαιτίας λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος και παλίνδρομης ροής ούρων. Στο οδοντιατρικό ιστορικό αναφέρθηκε ο τακτικός έλεγχος από γενικό οδοντίατρο μία φορά το χρόνο και βούρτσισμα μία φορά την ημέρα (πρωί) με χρήση φθοριούχου οδοντόπαστας που περιείχε 1000 ppm φθορίου. Η κατανάλωση ζάχαρης ήταν σπάνια, ενώ δεν αναφέρθηκαν οδοντικοί τραυματισμοί ή στοματικές έξεις.

Κατά την αρχική κλινική εξέταση καταγράφηκε υποπλασία της αδαμαντίνης με αποδόμησή της στη μασητική επιφάνεια όλων των πρώτων μόνιμων γομφίων (# 16,26,36,46), κηλίδες υπενασβεστίωσης στους άνω και κάτω τομείς (# 21,31,32) καθώς και στο κοπτικό άκρο του άνω δεξιού κυνόδοντα (# 13) (Εικόνα 1). Η πλήρης ακτινογραφική εξέταση που πραγματοποιήθηκε δεν έδειξε παθολογία στους περιακροριζικούς ιστούς (Εικόνα 2). Λαμβάνοντας υπόψη το ιατρικό ιστορικό καθώς και την κλινική εικόνα, η διάγνωση που τέθηκε ήταν υπενασβεστίωση γομφίων- τομέων.

f1.jpg

Εικόνα 1 . Υποπλασία της αδαμαντίνης με αποδόμησή της στη μασητική επιφάνεια όλων των πρώτων μόνιμων γομφίων (# 16,26, 36,46),
κηλίδες υπενασβεστίωσης στους άνω και κάτω τομείς (# 21,31,32) καθώς και στο κοπτικό άκρο του άνω δεξιού κυνόδοντα (# 13).

f2.jpg

Εικόνα 2. Αρχική ακτινογραφική εξέταση.

Η θεραπεία περιλάμβανε τα εξής : Σε πρώτη φάση κρίθηκε αναγκαία η καθοδήγηση της συμπεριφοράς του παιδιού σε περιβάλλον και συνθήκες κλινικής οδοντιατρικής, διότι η ασθενής εμφανίστηκε ιδιαίτερα αγχωμένη κατά την πρώτη επίσκεψη, με έντονο αντανακλαστικό εμέτου. Επιπλέον, αναγκαία ήταν η εφαρμογή ενός εξατομικευμένου προληπτικού προγράμματος με ενημέρωση των γονέων και του παιδιού για την υπενασβεστίωση των δοντιών, οδηγίες στοματικής υγιεινής - βούρτσισμα 2 φορές ημερησίως με φθοριούχο οδοντόπαστα που περιέχει 1450 ppm φθορίου, χρήση οδοντικού νήματος μία φορά ημερησίως, καθημερινή χρήση φθοριούχου στοματοπλύματος και τοπική εφαρμογή κρέμας που περιέχει φωσφοπεπτίδιο της καζείνης (CPP- ACP). Η συχνότητα επανεξετάσεων ορίστηκε στη μία φορά κάθε 3-4 μήνες, λόγω φτωχής στοματικής υγιεινής. Η δεύτερη φάση θεραπείας αφορούσε την επανορθωτική αποκατάσταση των προσβεβλημένων γομφίων. Η έκταση της προσβολής και των τεσσάρων γομφίων κατέστησε μη δυνατή τη συντηρητική αποκατάσταση με λευκό συγκολλούμενο υλικό και επέβαλλε την τοποθέτηση ανοξείδωτων στεφανών. Η αισθητική αποκατάσταση των κάτω τομέων με τη βοήθεια συνθέτων ρητινών αφού προηγήθηκε μικροαποτριβή των υπενασβεστιωμένων κηλίδων αδαμαντίνης (Εικόνα 3).

f3.jpg

Εικόνα 3 . Θεραπευτική αντιμετώπιση με ανοξείδωτες στεφάνες στους 1ους μόνιμους γομφίους
και ανασύσταση με σύνθετη ρητίνη έπειτα από μικροαποτριβή στους τομείς #31, 32, 21.

Η επανεξέταση που πραγματοποιήθηκε στους 6 μήνες έδειξε καλή στοματική υγιεινή, ενώ κατά την επανεξέταση στους 12 μήνες όλες οι αποκαταστάσεις ήταν σε καλή κατάσταση, ενώ δεν παρατηρήθηκε νέα τερηδονική βλάβη.

 

Περιστατικό 2ο

Κορίτσι ηλικίας 7 ετών παραπέμφθηκε στην Μεταπτυχιακή κλινική Παιδοδοντιατρικής από γενικό οδοντίατρο εξαιτίας έντονου πόνου σε θερμά και ψυχρά ερεθίσματα. Το ιατρικό ιστορικό ήταν ελεύθερο. Η οδοντιατρική εξέταση έδειξε την παρουσία υποπλαστικής συνοδευόμενη από απώλεια οδοντικής ουσίας στους άνω πρώτους μόνιμους γομφίους (# 16,26), καθώς και κηλίδες υπενασβεστίωσης στους άνω και κάτω τομείς (# 11,41,42) (Εικόνα 4). Η πλήρης ακτινογραφική εξέταση που ακολούθησε δεν έδειξε περιακροριζικές βλάβες (Εικόνα 5). Η διάγνωση που τέθηκε με βάση την κλινική εικόνα, καθώς δεν εντοπίστηκε στο ιστορικό αιτιολογικός παράγοντας που να συνδέεται με την υποπλασία της αδαμαντίνης ήταν υπενασβεστίωση γομφίων- τομέων.

f4.jpg

Εικόνα 4. Υποπλασία της αδαμαντίνης με αποδόμησή της στη μασητική επιφάνεια των άνω πρώτων μόνιμων γομφίων (# 16,26),
κηλίδες υπενασβεστίωσης στους άνω και κάτω τομείς (# 11, 41, 42).

f5.jpg

Εικόνα 5. Αρχική ακτινογραφική εξέταση.

Η πρώτη φάση του σχεδίου θεραπείας περιλάμβανε, πέραν της καθοδήγησης της συμπεριφοράς με ψυχολογικές τεχνικές, την εφαρμογή ενός εξατομικευμένου προληπτικού προγράμματος και την ενημέρωση των γονέων και του παιδιού για την υποπλασία της αδαμαντίνης και τις συνέπειές της. Ακολούθησε η αποκατάσταση των προσβεβλημένων γομφίων (# 16,26) με χρήση ανοξείδωτων στεφανών λόγω της βαρύτητας προσβολής και η προστασία των # 36,46 με καλύψεις οπών και σχισμών (sealants). Η αισθητική αποκατάσταση των άνω και κάτω τομέων (# 11,41,42) έγινε με σύνθετη ρητίνη, αφού προηγήθηκε μικροαποτριβή (Εικόνα 6). Στις επανεξετάσεις που ακολούθησαν στους 6 και 12 μήνες οι αποκαταστάσεις ήταν ανέπαφες, ενώ δεν παρατηρήθηκαν νέες τερηδονικές βλάβες.

f6.jpg

Εικόνα 6.Θεραπευτική αντιμετώπιση με ανοξείδωτες στεφάνες στους άνω 1ους μόνιμους γομφίους
και ανασύσταση με σύνθετη ρητίνη έπειτα από μικροαποτριβή στους τομείς #11,41,42.

 

Περιστατικό 3ο

Στη Μεταπτυχιακή κλινική Παιδοδοντιατρικής προσήλθε αγόρι ηλικίας 10 ετών εξαιτίας πόνου κατά την κατανάλωση κρύων και θερμών ροφημάτων στα οπίσθια κάτω δόντια. Σύμφωνα με το ιστορικό, η γέννησή έγινε φυσιολογικά, μετά από κύηση εννέα μηνών, ωστόσο, η μητέρα ανέφερε τη λήψη φαρμακευτικής αγωγής για άσθμα από την ηλικία του ενός έτους και για διάστημα τεσσάρων ετών. Στο οδοντιατρικό ιστορικό αναφέρθηκε βούρτσισμα 2 φορές ημερησίως με χρήση φθοριούχου οδοντόπαστας που περιείχε 1000 ppm φθορίου.

Η ενδοστοματική εξέταση έδειξε κηλίδες υπενασβεστίωσης σε όλους τους τομείς άνω και κάτω γνάθου (#11, 12, 21, 22, 31, 32, 41, 42), υποπλασία της αδαμαντίνης και απώλεια οδοντικής ουσίας στους μόνιμους γομφίους (#16, 36, 46) (Εικόνα 7). Η πλήρης ακτινογραφική εξέταση που πραγματοποιήθηκε δεν έδειξε παθολογικά ευρήματα από τους περιακροριζικούς ιστούς (Εικόνα 8). Λαμβάνοντας υπόψιν το ιατρικό ιστορικό και την κλινική εικόνα, η διάγνωση που τέθηκε ήταν υπενασβεστίωση γομφίων- τομέων. Η πρώτη φάση του σχεδίου θεραπείας περιλάμβανε και εδώ την εφαρμογή ενός πλήρους προληπτικού προγράμματος σύμφωνα με αυτά που αναφέρθηκαν στα προηγούμενα περιστατικά. Η αποκατάσταση των προσβεβλημένων γομφίων (#16, #36, #46) έγινε με ανοξείδωτες στεφάνες, λόγω της έκτασης και της βαρύτητας προσβολής που δεν επέτρεπε συντηρητική αποκατάσταση με ρητινούχα υλικά. Επίσης, πραγματοποιήθηκαν όψεις σύνθετης ρητίνης στους #21, 32, αφού προηγήθηκε μικροαποτριβή των υποπλαστικών κηλίδων (Εικόνα 9). Η επανεξέταση στους 12 μήνες έδειξε καλή στοματική υγιεινή, χωρίς την παρουσία νέας τερηδονικής βλάβης.

f7.jpg

Εικόνα 7. Υποπλασία της αδαμαντίνης με αποδόμησή της στη μασητική επιφάνεια των άνω πρώτων μόνιμων γομφίων (#16, 36, 46),
κηλίδες υπενασβεστίωσης στους άνω και κάτω τομείς (#11, 12, 21, 22, 31, 32, 41, 42).

f8.jpg

Εικόνα 8. Αρχική ακτινογραφική εξέταση.

f9.jpg

Εικόνα 9. Θεραπευτική αντιμετώπιση με ανοξείδωτες στεφάνες στους #16, 36, 46
και ανασύσταση με σύνθετη ρητίνη έπειτα από μικροαποτριβή στους τομείς #21, 32.

 

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Η υπενασβεστίωση γομφίων-τομέων αποτελεί παθολογική κατάσταση με αρνητικές συνέπειες στην ποιότητα της ζωής του παιδιού (ευαισθησία κατά τη λήψη ψυχρών και θερμών ροφημάτων), στην εικόνα και αυτοεκτίμηση του (ύπαρξη δυσχρωμικών κηλίδων απασβεστίωσης στους τομείς) και δυσχέρεια στην επίτευξη αποτελεσματικής στοματικής υγιεινής. Τα δόντια που εμφανίζουν MIH παρουσιάζουν υψηλό βαθμό ευαισθησίας και ταχύτατη ανάπτυξη τερηδόνας σε σύγκριση με τις υγιείς οδοντικές επιφάνειες, ενώ απαιτούν εκτεταμένες αποκαταστάσεις και σε συχνή βάση επιδιόρθωση αυτών λόγω των επαναλαμβανόμενων μικροκαταγμάτων στα όρια των αποκαταστάσεων κατά τη μασητική λειτουργία. Το γεγονός αυτό σε συνδυασμό με την απρόβλεπτη συμπεριφορά των μακροσκοπικά ανέπαφων δυσχρωμικών κηλίδων, οδηγούν συχνά σε έντονη συμπτωματολογία και ανάγκη για περίπλοκα σχέδια θεραπείας, επιβαρύνοντας τόσο τον ίδιο τον οδοντίατρο όσο και τον ασθενή. Τη θεραπευτική αντιμετώπιση δυσκολεύει επιπλέον, η ελλιπής συνεργασία του παιδιού και η δυσχέρεια στην επίτευξη επαρκούς βάθους αναισθησίας.

Από τα τρία περιστατικά που παρουσιάστηκαν στην παρούσα εργασία, στα δύο εντοπίστηκε ως υπεύθυνος αιτιολογικός παράγοντας η ύπαρξη χρόνιας συστηματικής λοίμωξης μικροβιακής ή αλλεργικής αιτιολογίας, κατά τη διάρκεια των τεσσάρων πρώτων χρόνων της ζωής των παιδιών. Ωστόσο, στο τρίτο περιστατικό δεν κατέστη δυνατή η σύνδεση της υπενασβεστιωμένης αδαμαντίνης με κάποιον από τους γνωστούς αιτιολογικούς παράγοντες, υποδηλώνοντας την πιθανή παρουσία παραγόντων ή παθολογικών καταστάσεων που δεν είναι γνωστοί έως σήμερα και δύνανται να οδηγήσουν στην εμφάνιση υπενασβεστιωμένων γομφίων-τομέων. Η έγκαιρη εντόπιση των παιδιών που εμφανίζουν MIH θα επέτρεπε την παρακολούθηση των πρώτων μόνιμων γομφίων τους κατά τη διάρκεια της ανατολής τους ώστε να εφαρμοστούν τόσο προληπτικά μέτρα, όσο και τεχνικές επαναμεταλλικοποίησης με το που ανιχνεύονταν οι προσβεβλημένες περιοχές. Ωστόσο, η αιτιολογία του φαινομένου δεν είναι σαφής, σε πολλές περιπτώσεις είναι πολυπαραγοντική, ενώ σε άλλες, περισσότεροι του ενός παράγοντες όπως περιβαλλοντικοί και γενετικοί δρουν συνεργικά, οδηγώντας στην εμφάνιση του. Σε γενικές γραμμές τα παιδιά που γεννιούνται πρόωρα και αυτά με φτωχή γενική υγεία ή συχνά επεισόδια συστεμικών νόσων, κυρίως εμπύρετων, στα 3 πρώτα χρόνια της ζωής, διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για την εμφάνιση MIH.

Η παρουσία έντονης ευαισθησίας στα θερμικά ερεθίσματα αποτελεί συχνό εύρημα στις περιπτώσεις παιδιών με MIH. Και τα τρία περιστατικά παραπέμφθηκαν από γενικό οδοντίατρο λόγω της έντονης συμπτωματολογίας σε θερμά και ψυχρά ερεθίσματα, ενώ όλα εμφάνιζαν από φτωχή έως πλημμελή στοματική υγιεινή η οποία εν μέρει μπορεί να αποδοθεί στην ευαισθησία από την ύπαρξη υπενασβεστιωμένης αδαμαντίνης. Η ευαισθησία αυτή οφείλεται στην απουσία αποτελεσματικού φραγμού στη δίοδο ερεθισμάτων προς τον πολφό τον προσφέρει πλήρως ενασβεστιωμένη αδαμαντίνη. Η παρουσία της συνεχούς αυτής ευαισθησίας στα θερμικά ερεθίσματα συνδέεται επίσης και με τη δυσκολία επίτευξης ικανοποιητικού βάθους αναισθησίας κατά τη διενέργεια τοπικής αναισθησίας για την αποκατάσταση των υπενασβεστιωμένων γομφίων. Η διαρκής, ήπιου βαθμού φλεγμονή του πολφού ως αποτέλεσμα της διόδου ερεθισμάτων προς τον πολφό συντηρεί μία κατάσταση συνεχούς διέγερσης των νευρικών ινών του πολφού. Έχει αναφερθεί, ότι η αναισθητοποίηση νευρικών ινών σε κατάσταση διέγερσης από οποιαδήποτε αιτιολογία επιτυγχάνεται δύσκολα και συχνά απαιτεί τεχνικές στελεχιαίας αναισθησίας ή συμπληρωματικές τεχνικές αναισθησίας[22]. Αποτυχία επίτευξης επαρκούς αναισθησίας καθιστά προβληματική τη συνεργασία των παιδιών, ενώ συχνά οδηγεί στην λανθασμένη επιλογή τοποθέτησης συντηρητικών αποκαταστάσεων σε υποπλαστικούς γομφίους, σε περιπτώσεις που αυτή δε συνιστάται.

Η χρήση ανοξείδωτων στεφανών, για αποκατάσταση γομφίων με εκτεταμένη και σοβαρού βαθμού υποπλασία, αποτελεί την ενδεικνυόμενη θεραπευτική επιλογή, για τη μεταβατική περίοδο έως την ολοκλήρωση της αύξησης του οδοντογναθικού συμπλέγματος και τη σταθεροποίηση μίας λειτουργικής σχέσης των οδοντικών φραγμών. Οι ανοξείδωτες στεφάνες αντιμετωπίζουν αποτελεσματικά τη λειτουργική απώλεια οδοντικής ουσίας, καθώς και τη θερμική ευαισθησία που τη συνοδεύει. Παρουσιάζουν, επίσης, επιπλέον πλεονεκτήματα, όπως το ότι απαιτούν περιορισμένη συγκριτικά αφαίρεση οδοντικής ουσίας, ελαχιστοποιούν το τραύμα στον πολφό, έχουν τη δυνατότητα προσαρμογής στις συγκλεισιακές μεταβολές που παρατηρούνται κατά τη διάρκεια της παιδικής και εφηβικής ηλικίας, τοποθετούνται σε μία συνεδρία, έχουν χαμηλό κόστος, ενώ εμφανίζουν άριστη συμπεριφορά στη μακροχρόνια παραμονή τους στο στόμα. Ως κύριο μειονέκτημά τους αναφέρεται η φτωχή αισθητική απόδοση.

Η αισθητική αποκατάσταση τομέων με κηλίδες υπενασβεστίωσης που εκτείνονται σε όλο το βάθος της αδαμαντίνης αποτελεί πρόκληση για τον κλινικό οδοντίατρο. Η τεχνική της μικροαποτριβής των κηλίδων βοηθάει τα μέγιστα στην υψηλή αισθητική απόδοση της αποκατάστασης με όψεις σύνθετης ρητίνης, καθώς αφαιρεί με τη βοήθεια υδροχλωρικού οξέος τα εντόνως υπενασβεστιωμένα επιφανειακά στρώματα της αδαμαντίνης. Σαν τεχνική, θεωρείται ελεγχόμενη από τον οδοντίατρο, είναι ελάχιστα παρεμβατική για το δόντι, ενώ μπορεί να συνδυαστεί και με λεύκανση εάν κριθεί αναγκαίο.

Οι τακτικές επανεξετάσεις των παιδιών με MIH αποτελούν αναπόσπαστο τμήμα της όλης θεραπευτικής τους αντιμετώπισης. Ο έλεγχος για πιθανή αποτυχία συντηρητικών αποκαταστάσεων στα όρια με τη μακροσκοπικά υγιή αδαμαντίνη κρίνεται επιβεβλημένος, καθώς έχει αναφερθεί μειωμένο ποσοστό ενασβεστίωσης και επομένως πλημμελής ωρίμανση και μειονεκτική δομή της κλινικά φυσιολογικής αδαμαντίνης[23],[24]. Επίσης, η εξέλιξη της τερηδόνας σε δόντια με υπενασβεστιωμένη αδαμαντίνη είναι ταχύτατη, όταν το MIH εντοπίζεται σε στόματα παιδιών με υψηλό τερηδονικό κίνδυνο. Επομένως, η πιστή εφαρμογή των προληπτικών μέτρων που συνιστώνται αποκτά ακόμα μεγαλύτερη αξία στα παιδιά αυτά.. Ωστόσο, περαιτέρω έρευνα απαιτείται για να αποσαφηνιστούν οι αιτιολογικοί παράγοντες ώστε να βελτιωθεί η ανθεκτικότητα των αποκαταστάσεων στα προσβεβλημένα δόντια.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

[1]Weerheijm KL, Jalevik B, Alaluusa S. Molar- inscisor hypomineralization. Caries Res. 2001; 35: 390- 391

[2]Fearne J, Anderson P, Davis GR. 3D X- ray microscopic study of the extent of variations in enamel density in first permanent molars with idiopathic enamel hypomineralization. Br Dent J. 2004; 196: 634- 638

[3]Lygidakis N.A et al. (2008). Molar- incisor hypomineralization (MIH). Retrospective clinical study in Greek children.I. Prevalence and defect characteristics. Eur Arch Paediatr Dent. Vol. 9, No 4, (Dec, 2008), pp.200- 206

[4]Weerheijm KL, Mejare I (2003). Molar incisor hypomineralization: a questionnaire inventory of its occurrence in member countries of the European Academy of Paediatric Dentistry (EAPD). Int J Paediatr Dent. Vol 13, No 6 (Nov, 2003), pp. 411-416

[5]Jalevic B (2010). Prevalence and Diagnosis of Molar- Incisor Hypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent. Vol 11, No 2, (Apr, 2010), pp. 59- 64

[6]Jalevic B, Noren JG. Enamel hypomineralization of permanennt first molars: A morphological study and survey of possible aetiological factors. Int J Paediatr Dent. 2000; 10: 278- 289

[7]Commission on Oral Health Research and Epidemiology. A review of the developmental defects of enamel index (DDEIndex). Commission on Oral Health Research and Epidemiology. Report of an FDI Working Group. Int Dent J 1992; 42: 441- 426

[8]Weerheijm KL, Groen HJ, Beentjes VEVM, Poorterman JHG. Prevalence of cheese molars in 11 year old Dutch. J Dent Child 2001; 68: 259- 262

[9]Weerheijm KL, Duggal M, Mejare I, Papagiannoulis L, Koch G, Martens LC et al. Judgement criteria for molar incisor hypomineralization (MIH) in epidemiologic studies: a summary of the European meeting on MIH held in Athens, 2003. Eur J Paediatr Dent. 2003; 4: 110-113

[10]van Amerongen WE, Kreulen CM. Cheese molars: A pilot study of the etiology of hypocalcifications in first permanent molars. J Dent Child 1995; 62: 266- 269

[11]Jalevik B, Noren JG, Barregard L. Etiologic factors influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of Swedish children. Eur J Oral Sci 2001; 109: 230- 234

[12]Brook AH, Fearne JM, Smith JM. Environmental causes of enamel defects. Ciba Found Symp 1997; 205: 21- 25 (discussion), 212- 221

[13]Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D, Gouva G. Aetiology of Molar- incisor Hypomineralization. A retrospective study of study of 151 children with the defect (abstract). Barcelona, Spain: 7th Congress of the European Academy of Paediatric Dentistry; 2004

[15]Pascoe L, Seow WK. Enamel hypoplasia and dental caries in Australian Aboriginal children: Prevalence and correlation between the two diseases. Pediatr Dent 1994; 16: 193- 199

[16]Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D. (2008). Molar- insicor hypomineralization (MIH). A retrospective clinical study in Greek children II. Possible medical aetiological factors. Eur Arch Paediatr Dent. 9: 207- 217

[17]Cruvinel VR, Gravina DB, Azevedo TD, Bezerra AC, Toledo OA. (2010). Prevalence of dental caries- related risk factors in premature and term children. Braz Oral Res 24: 329- 335

[18]Yamaguti PM, Arana- Chavez VE, Acevedo AC. (2005). Changes in amelogenesis in the rat incisor following short- term hypocalcaemia. Arch Oral Biol 50: 185- 188

[19]Seow WK. Clinical diagnosis of enamel defects: Pitfalls and prctical guidelines. Int Dent J 1997; 47: 173- 182

[20]Seow WK. Enamel hypoplasia in the primary dentition: a review. J Dent Child 1991; 58: 441- 452

[21]Martinez A, Cubillos P, Jimenez M, Brethauer U, Catalan P, Gonzalez U. Prevalence of developmental enamels defects in mentally retarded children. J Dent Child 2002; 69: 151- 155

[22]Meechan JG: Intraoral topical anesthesia. Periodontol. 2008; 46: 56- 79

[23]Jalevik B. Enamel hypomineralization in permanent first molars. A clinical, histo- morphological and biochemical study. Swed Dent Suppl 2001; 149: 1-86

[24]Mangum JG, Crombie FA, Kilpatrick N, Manton DJ, Hubbort MJ: Surface integrity governs the proteotome of hypomineralised enamel. J Dent Res, 2010; 89(10): 1160- 5